CCK đóng vai trò sinh lý quan trọng cả với vai trò là neuropeptide trong hệ thần kinh trung ương và là hormone peptide trong ruột.[8] Nó tham gia vào một số quá trình như tiêu hóa, cảm giác no và lo lắng.

Tiêu hóa

CCK được tổng hợp và giải phóng bởi các tế bào enteroendocrine trong niêm mạc của ruột non (chủ yếu ở tá tràng và jejunum), được gọi là tế bào I, tế bào thần kinh của hệ thần kinh ruột và tế bào thần kinh trong não.[1] Nó được phát hành nhanh chóng vào lưu thông để đáp ứng với một bữa ăn. Tác nhân kích thích lớn nhất của việc giải phóng CCK là sự hiện diện của axit béo và/hoặc một số axit amin nhất định trong chyme đi vào tá tràng.[5] Bên cạnh đó, giải phóng CCK được kích thích bởi màn peptide (phát hành bởi tụy tế bào acinar), protein CCK-releasing (thông qua tín hiệu paracrine trung gian bởi ruột trong dạ dày và niêm mạc ruột), và acetylcholine (phát hành bởi các dây thần kinh đối giao cảm sợi của phế vị thần kinh).[9]

Khi ở trong hệ thống tuần hoàn, CCK có thời gian bán hủy tương đối ngắn.[10]

Tiêu hóa

CCK làm trung gian tiêu hóa ở ruột non bằng cách ức chế làm rỗng dạ dày. Nó kích thích các tế bào acinar của tuyến tụy giải phóng một loại nước ép giàu enzyme tiêu hóa tuyến tụy (do đó có tên thay thế là pancreozymin) xúc tác quá trình tiêu hóa chất béo, protein và carbohydrate. Do đó, khi mức độ của các chất kích thích giải phóng CCK giảm, nồng độ của hormone cũng giảm theo. Sự giải phóng CCK cũng bị ức chế bởi somatostatin và peptide tụy. Trypsin, một protease được phát hành bởi các tế bào acin tụy, thủy phân peptide giải phóng CCK và peptide theo dõi, thực tế là tắt các tín hiệu bổ sung để tiết CCK.[11]

CCK cũng làm tăng sản xuất mật gan, và kích thích sự co bóp của túi mật và thư giãn cơ vòng của Oddi (cơ thắt của Glisson), dẫn đến việc đưa mật vào phần tá tràng của ruột non.[1][2] Muối mật tạo thành lipit lưỡng tính, các mixen nhũ hóa chất béo, hỗ trợ quá trình tiêu hóa và hấp thu của chúng.[1]

Sự no

Là một hormone peptide, CCK làm trung hòa cảm giác no bằng cách tác động lên các thụ thể CCK được phân phối rộng khắp hệ thống thần kinh trung ương. Cơ chế ức chế cơn đói được cho là giảm tốc độ làm rỗng dạ dày.[12] CCK cũng có tác dụng kích thích lên dây thần kinh phế vị, tác dụng có thể bị ức chế bởi capsaicin.[13] Tác dụng kích thích của CCK chống lại ghrelin, chất đã được chứng minh là ức chế dây thần kinh phế vị.[14]

Tác dụng của CCK khác nhau giữa các cá nhân. Ví dụ, ở chuột, quản trị CCK làm giảm đáng kể cơn đói ở con đực trưởng thành, nhưng hơi kém hiệu quả ở những đối tượng trẻ hơn, và thậm chí hơi kém hiệu quả ở con cái. Các tác dụng ức chế cơn đói của CCK cũng giảm ở chuột béo phì.[15]